BAB I:
PENDAHULUAN
A.
Latar
belakang
1.
Streptococcus
Streptococcus
pyogenes adalah
beta-hemolitik bakteri yang milik serogrup A Lancefield, juga dikenal sebagai
streptokokus grup A (GAS). GAS, organisme mana-mana, menyebabkan berbagai macam
penyakit pada manusia dan merupakan penyebab bakteri yang paling umum dari
faringitis akut , akuntansi untuk 15-30% kasus pada anak dan 5-10% kasus pada
orang dewasa. Selama musim dingin dan musim semi di daerah beriklim sedang,
sampai dengan 20% dari asimtomatik anak usia sekolah mungkin pembawa GAS.
GAS biasanya
menyebabkan faringitis atau impetigo tetapi,
dalam kasus yang jarang, juga dapat menyebabkan penyakit invasif seperti selulitis , bakteremia , necrotizing fasciitis , dan sindrom syok toksik (TSS).
Seiring dengan Staphylococcus aureus , GAS
merupakan salah satu patogen paling umum bertanggung jawab untuk selulitis.
Perspektif sejarah
Pyogenes S pertama
kali dijelaskan oleh Billroth pada tahun 1874 pada pasien dengan infeksi luka.
Pada tahun 1883, Fehleisen terisolasi membentuk rantai-organisme dalam kultur
murni dari lesi perierysipelas. Rosebach bernama pyogenes organisme S
pada tahun 1884. Studi yang dilakukan oleh Schottmueller pada tahun 1903 dan JH
Brown pada 1919 menyebabkan pengetahuan tentang pola-pola yang berbeda dari hemolisis
digambarkan sebagai alfa, beta, dan gamma hemolisis.
Sebuah
perkembangan selanjutnya di bidang ini adalah klasifikasi Lancefield
beta-hemolitik streptokokus oleh serotipe yang didasarkan pada protein M-reaksi
precipitin. Lancefield mendirikan peran penting protein M dalam penyebab
penyakit. In Pada awal 1900-an, Dochez, George, dan Dick diidentifikasi infeksi
streptokokus hemolitik sebagai penyebab demam berdarah .
Studi-studi epidemiologi dari pertengahan 1900-an membantu mendirikan hubungan
antara infeksi GAS dan demam rematik akut (ARF) dan glomerulonefritis akut .
Para
Lancefield tradisional M-protein sistem klasifikasi, yang didasarkan pada
serotipe, telah digantikan dengan mengetik emm. Sistem gen-mengetik
didasarkan pada analisis urutan gen emm, yang mengkode protein permukaan
sel M. Sekitar 200 jenis emm telah diidentifikasi oleh Pusat
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) sejauh ini.
2. Staphylococcus
(dalam bahasa Yunani staphyle
berarti sekelompok anggur dan coccos yang berarti granula) adalah genus
dari bakteri gram positif. Di mikroskop mereka tampak berbentuk bulat serta
bergerombol seperti sekelompok anggur.
Genus staphylococcus mencakup 31 spesies. Kebanyakan tidak berbahaya dan
tinggal di atas kulit dan selaput lendir manusia dan organisme lainnya. Mereka
juga menjadi mikroba tanah. Genus ini dapat ditemui di seluruh dunia.
Staphylococcus
Foto dari elektron mikroskop (Scanning electron
microscope) dari Staphylococcus aureus.
S. aureus pertama kali diidentifikasi di Aberdeen , Skotlandia (1880) oleh ahli bedah Sir Alexander Ogston di nanah dari abses bedah. Staphylococcus aureus atau Staph
dalam literatur medis, Staphylococcus sebagai nama generik di binomial nomenklatur dikapitalisasi bila
digunakan sendiri atau dengan spesies tertentu. Namun, tidak dikapitalisasi
atau dicetak miring bila digunakan dalam bentuk kata sifat (seperti pada
infeksi stafilokokus), atau sebagai jamak (stafilokokus). aureus tidak
harus bingung dengan sama-bernama dan medis yang relevan genus Streptococcus .
B.
Permasalahan
Berdasarkan
latar belakang diatas, maka rumusan masalahnya yaitu: bagaimana dan apa thu yang dimaksud dengan
streptococcus dan staphlococcus.
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Streptococcus
Streptococcus pyogenes
ialah bakteri
Gram-positif
bentuk bundar
yang tumbuh dalam rantai panjang dan merupakan penyebab infeksi
Streptococcus Grup A. Streptococcus
pyogenes menampakkan antigen grup A
di dinding selnya dan beta-hemolisis
saat dikultur di plat agar darah. Streptococcus pyogenes khas
memproduksi zona beta-hemolisis yang besar, gangguan eritrosit
sempurna dan pelepasan hemoglobin,
sehingga kemudian disebut Streptococcus
Grup A (beta-hemolisis). Streptococcus bersifat katalase-negatif.
1. Serotipe
Pada tahun 1928, Rebecca Lancefield
menerbitkan tulisan tentang cara serotipe Streptococcus pyogenes
berdasarkan pada protein M-nya, faktor virulensi yang ditampakkan di
permukaannya. Kemudian, pada tahun 1946, Lancefield menjelaskan klasifikasi
serologi isolasi Streptococcus pyogenes berdasarkan pada antigen T
permukaannya. 4 dari 20 antigen T telah diketahui bersifat pilus, yang digunakan
bakteri untuk berikatan dengan sel inangnya. Sekarang, lebih dari 100 serotipe
M dan sekitar 20 serotipe T diketahui.
2. Patogenesis
Infeksi
Streptococcus Grup A
Streptococcus
pyogenes adalah penyebab banyak penyakit penting pada
manusia yang berkisar dari infeksi kulit permukaan yang ringan hingga penyakit
sistemik yang mengancam hidup. Infeksi khasnya bermula di tenggorokan atau
kulit. Infeksi ringan Streptococcus pyogenes termasuk faringitis
("radang kerongkongan") dan infeksi kulit setempat ("impetigo").
Erisipelas dan selulitis dicirikan oleh
perbiakan dan penyebaran samping Streptococcus pyogenes di lapisan dalam
kulit. Serangan dan perbiakan Streptococcus pyogenes di fasia dapat menimbulkan fasitis nekrosis, keadaan
yang besar kemungkinan mengancam hidup yang memerlukan penanganan bedah.
Infeksi akibat
strain tertentu Streptococcus pyogenes bisa dikaitkan dengan pelepasan toksin bakteri. Infeksi
kerongkongan yang dihubungkan dengan pelepasan toksin tertentu bisa menimbulkan
penyakit jengkering
(scarlet fever). Infeksi toksigen Streptococcus pyogenes lainnya bisa
menimbulkan sindrom syok toksik
streptococcus, yang bisa mengancam hidup.
Streptococcus
pyogenes juga bisa menyebabkan penyakit dalam bentuk
sindrom "non-pyogenik" (tak dihubungkan dengan perbiakan bakteri dan
pembentukan nanah setempat) pascainfeksi. Komplikasi yang diperantarai autoimun itu
mengikuti sejumlah kecil persentase infensi dan termasuk penyakit rematik dan glomerulonefritis
pasca-streptococcus akut. Kedua keadaan itu muncul beberapa minggu menyusul
infeksi awal streptococcus. Penyakit rematik
dicirikan dengan peradangan sendi dan/atau jantung menyusul sejumlah faringitis
streptococcus. Glomerulonefritis akut,
peradangan glomerulus ginjal, bisa
mengikuti faringitis
streptococcus atau infeksi kulit.
Bakteri ini
benar-benar sensitif terhadap penisilin. Kegagalan penanganan dengan penisilin
umumnya dikaitkan dengan organisme komensal lain yang memproduksi β-laktamase
atau kegagalan mencapai tingkat jaringan yang cukup di tenggorokan. Strain
tertentu sudah kebal akan makrolid, tetrasiklin dan klindamisin.
3. Faktor virulensi
Streptococcus
pyogenes mempunyai beberapa faktor virulensi yang memungkinkannya
berikatan dengan jaringan inang, mengelakkan respon imun, dan menyebar dengan
melakukan penetrasi ke lapisan jaringan inang. Kapsul karbohidrat
yang tersusun atas asam hialuronat mengelilingi bakteri, melindunginya
dari fagositosis
oleh neutrofil.
Di samping itu, kapsul dan beberapa faktor yang melekat di dinding sel,
termasuk protein M, asam lipoteikoat, dan
protein F (SfbI) memfasilitasi perkatan ke sejumlah sel inang. Protein M juga
menghambat opsonisasi oleh jalur
kompemen alternatif dengan berikatan pada regulator komplemen inang.
Protein M yang ditemukan di beberapa serotipe juga bisa mencegah opsonisasi
dengan berikatan pada fibrinogen. Namun, protein M juga titik terlemah dalam
pertahanan patogen ini karena antibodi yang diproduksi oleh sistem imun
terhadap protein M sasarannya adalah bakteri untuk ditelan fagosit. Protein
M juga unik bagi tiap strain, dan identifikasi bisa digunakan secara klinik
untuk menegaskan strain yang menyebabkan infeksi.
Streptococcus
pyogenes melepaskan sejumlah protein, termasuk
beberapa faktor virulensi, kepada inangnya:
Streptolisin
O dan S
adalah
toksin
yang merupakan dasar sifat beta-hemolisis organisme ini. Streptolisin O ialah
racun sel yang berpotensi memengaruhi banyak tipe sel termasuk neutrofil,
platelet, dan organella subsel. Menyebabkan respon imun dan penemuan antibodinya;
antistreptolisin O (ASO) bisa digunakan secara klinis untuk menegaskan infeksi
yang baru saja. Streptolisin O bersifat meracuni jantung (kardiotoksik).
Eksotoksin
Streptococcus pyogenes A dan C
Keduanya
adalah superantigen
yang disekresi oleh sejumlah strain Streptococcus pyogenes. Eksotoksin
pyogenes itu bertanggung jawab untuk ruam
penyakit
jengkering dan sejumlah gejala sindrom syok
toksik streptococcus.
Streptokinase
Secara
enzimatis mengaktifkan plasminogen,
enzim proteolitik, menjadi plasmin
yang akhirnya mencerna fibrin
dan protein lain.
Hialuronidase
Banyak
dianggap memfasilitasi penyebaran bakteri melalui jaringan dengan memecah asam hialuronat,
komponen penting jaringan konektif.
Namun, sedikit isolasi Streptococcus pyogenes yang bisa mensekresi
hialuronidase aktif akibat mutasi pada gen yang mengkodekan enzim. Apalagi,
isolasi yang sedikit yang bisa mensekresi hialuronidase tak nampak
memerlukannya untuk menyebar melalui jaringan atau menyebabkan lesi kulit.
Sehingga, jika ada, peran hialuronidase yang sesungguhnya dalam patogenesis
tetap tak diketahui.
Streptodornase
Kebanyakan
strain Streptococcus pyogenes mensekresikan lebih dari 4 DNase
yang berbeda, yang kadang-kadang disebut streptodornase. DNase
melindungi bakteri dari terjaring di perangkap
ekstraseluler neutrofil (NET) dengan mencerna
jala NET di DNA, yang diikat pula serin protease
neutrofil
yang bisa membunuh bakteri.
C5a
peptidase
C5a
peptidase membelah kemotaksin neutrofil
kuat yang disebut C5a,
yang diproduksi oleh sistem komplemen. C5a peptidase diperlukan untuk
meminimalisasi aliran neutrofil di awal infeksi karena bakteri berusaha
mengkolonisasi jaringan inang.
Kemokin
protease streptococcus
Jaringan
pasien yang terkena dengan kasus fasitis nekrosis
parah sama sekali tidak ada neutrofil.
Serin protease
ScpC, yang dilepas oleh Streptococcus pyogenes, bertanggung jawab
mencegah migrasi neutrofil ke infeksi yang meluas. ScpC mendegradasi kemokina
IL-8,
yang sebaliknya menarik neutrofil
ke tempat infeksi. C5a peptidase, meskipun diperlukan untuk mendegradasi
kemotaksin neutrofil C5a di tahap awal infeksi, tak diperlukan untuk Streptococcus
pyogenes mencegah aliran neutrofil karena bakteri menyebar melalui fasia.
4. Diagnosis
Biasanya, usap
tenggorokan dibawa ke laboratorium untuk diuji. Pewarnaan
Gram diperlukan untuk memperlihatkan Gram-positif, coccus, dalam bentuk
rantai. Kemudian, organisme di agar darah dikultur dengan tambahan
cakram antibiotik basitrasin untuk memperlihatkan
koloni beta-hemolisis
dan sensitivitas (zona inhibisi sekitar cakram) antibiotik. Lalu dilakukan uji katalase, yang harus menunjukkan
reaksi negatif untuk semua Streptococcus. Streptococcus pyogenes
bersifat negatif untuk uji cAMP dan hipurat. Identifikasi serologi
atas organisme itu melibatkan uji untuk adanya polisakarida spesifik grup A
dalam dinding sel bakteri menggunakan tes Phadebact. Karena uji tindak
pencegahan juga dilakukan untuk memeriksa penyakit penyakit seperti, namun tak
terbatas pada, sifilis,
dan nekrosis avaskular, dan
kaki pekuk.
B. Staphyloccocus
Staphylococcus aureus yang berarti "emas anggur-klaster
berry," dan juga dikenal sebagai "emas Staph" dan Oro staphira)
adalah fakultatif anaerob Gram-positif coccal bakteri . Hal ini sering
ditemukan sebagai bagian dari normal flora kulit pada kulit dan saluran hidung. Diperkirakan
bahwa 20% dari populasi manusia jangka panjang pembawa S. aureus .
S. aureus adalah spesies yang paling umum dari staphylococcus
menyebabkan infeksi Staph . Alasan mengapa S. aureus
merupakan patogen sukses adalah host kombinasi dan bakteri immuno-strategi mengelak.
Salah satu strategi ini adalah produksi karotenoid pigmen staphyloxanthin yang bertanggung jawab untuk warna
emas karakteristik dari S. aureus
colonies. Staphylococcus koloni. Pigmen ini bertindak sebagai faktor virulensi , terutama menjadi bakteri antioksidan yang membantu mikroba menghindari sistem host
kekebalan tubuh dalam bentuk spesies oksigen reaktif yang host digunakan
untuk membunuh patogen.
S. aureus dapat menyebabkan berbagai penyakit dari kulit ringan infeksi , seperti jerawat , impetigo , bisul (furuncles), selulitis folikulitis, bisul , sindrom kulit tersiram air panas ,
dan abses , untuk penyakit yang mengancam kehidupan seperti pneumonia , meningitis , osteomielitis , endokarditis , sindrom syok toksik (TSS), bakteremia , dan sepsis . Insiden adalah dari kulit, jaringan lunak, pernapasan,
tulang, sendi, endovascular untuk luka infeksi . Hal ini masih salah satu dari lima
penyebab paling umum dari infeksi nosokomial , sering menyebabkan infeksi
luka pascaoperasi. Setiap tahun, sekitar 500.000 pasien di rumah sakit Amerika
kontrak infeksi stafilokokus.
Methicillin-resistant S.
aureus , disingkat MRSA dan sering diucapkan "mer-sa",
adalah salah satu dari sejumlah strain sangat ditakuti dari S. aureus . Staphylococcus yang telah
menjadi resisten terhadap antibiotik yang paling. Strain MRSA yang paling
sering ditemukan berasosiasi dengan lembaga-lembaga seperti rumah sakit, tetapi
menjadi semakin lazim di komunitas-infeksi yang didapat. Sebuah studi terbaru
oleh Institut Penelitian
Translational Genomics menunjukkan bahwa hampir setengah (47%) dari daging dan unggas di US toko kelontong terkontaminasi dengan S. aureus , dengan lebih dari setengah (52%)
dari mereka bakteri resisten terhadap antibiotik.
1.
Mikrobiologi
Pewarnaan
Gram dari S. aureus. Staphylococcus
sel-sel yang biasanya terjadi dalam kelompok. crystal violet stain.
Dinding sel mudah menyerap ungu kristal
noda.
Kuning
koloni S. aureus pada agar darah
pelat, perhatikan daerah sekitar koloni kliring disebabkan oleh lisis
sel merah dalam agar-agar ( beta hemolisis
)
S. aureus adalah fakultatif anaerob , Gram-positif kokus , yang muncul sebagai anggur -seperti kelompok bila dilihat melalui mikroskop, dan
memiliki besar, bulat, kuning keemasan koloni, sering dengan hemolisis , ketika ditanam pada pelat agar darah . [8
] Penampilan emas adalah etimologis akar dari nama bakteri; Staphylococcus
berarti "emas" dalam bahasa Latin .
S. aureus adalah katalase -positif (yang berarti dapat menghasilkan enzim
katalase), sehingga dapat mengkonversi hidrogen peroksida (H 2 O 2)
untuk air dan oksigen, yang membuat uji katalase yang berguna untuk membedakan
staphylococci dari enterococci dan streptokokus . S.
Staphylococcus dapat dibedakan dari staphylococcus paling lain dengan uji koagulase : S.
Staphylococcus koagulase terutama positif (yang berarti dapat
menghasilkan enzim koagulase) yang menyebabkan pembentukan gumpalan, sedangkan
sebagian besar spesies Staphylococcus koagulase-lainnya negatif. Namun,
sementara mayoritas dari S. aureus Staphylococcus koagulase positif
adalah, beberapa mungkin atipikal dalam bahwa mereka tidak menghasilkan
koagulase (organisme yang paling umum pada pasien dengan bakteremia nosokomial
adalah staphylococcus koagulase-negatif. ) identifikasi yang tidak benar dari
suatu isolat dapat mempengaruhi pelaksanaan pengobatan yang efektif dan / atau
kontrol tindakan.
2.
Peran
dalam penyakit
SEM
mikrograf dari methicillin-resistant Staphylococcus aureus
Informasi
lebih lanjut: infeksi stafilokokus
koagulase positif
Strain yang
bertanggung jawab untuk keracunan makanan melalui produksi dari sebuah enterotoksin , dan patogenisitas juga berhubungan dengan
koagulase positif.
S. aureus dapat terjadi sebagai komensal pada kulit , tetapi juga terjadi di hidung sering (pada sekitar sepertiga
dari populasi) [11]
dan tenggorokan kurang umum. Staphylococcus
dalam keadaan ini tidak selalu menunjukkan infeksi dan, karenanya, tidak selalu
memerlukan perawatan (memang, pengobatan mungkin tidak efektif dan rekolonisasi
mungkin terjadi). Hal ini dapat bertahan
hidup pada hewan piaraan, seperti anjing, kucing, dan kuda, dan dapat
menyebabkan bumblefoot pada ayam. Hal ini dapat bertahan selama berjam-jam untuk
minggu, atau bahkan berbulan-bulan, pada permukaan lingkungan kering,
tergantung pada regangan. [12]
Hal ini dapat host fag , seperti Panton-Valentine leukocidin , yang
meningkatkan virulensi nya.
S. aureus dapat menginfeksi jaringan lain ketika hambatan telah dilanggar
(misalnya, kulit atau lapisan mukosa). Hal ini menyebabkan furuncles dan bisul (koleksi furuncles). infeksi Staphylococcus dapat
menyebabkan penyakit parah - kulit stafilokokus
sindrom tersiram air panas (SSSS).
Infeksi S.
aureus dapat menyebar melalui kontak dengan nanah dari suatu kontak, luka
terinfeksi kulit-ke-kulit dengan orang yang terinfeksi dengan memproduksi hyaluronidase yang menghancurkan jaringan, dan kontak
dengan benda seperti handuk, seprai, pakaian, atau peralatan atletik yang
digunakan oleh sebuah terinfeksi orang. infeksi Staphylococcus dapat
parah. Sendi prostetik menempatkan seseorang berisiko khusus untuk artritis septik , dan stafilokokus endokarditis (infeksi katup jantung) dan pneumonia , yang dapat dengan cepat menyebar pada tingkat
yang lambat.
dermatitis atopik
S. aureus sangat lazim dalam dermatitis atopik pasien yang kurang tahan untuk
itu daripada orang lain. Hal ini sering
menyebabkan komplikasi, dan penyakit ini kebanyakan ditemukan di subur, tempat
aktif, termasuk ketiak, rambut, dan kulit kepala.
Jerawat besar yang muncul di daerah-daerah dapat menyebabkan infeksi yang
terburuk jika muncul. Hal ini dapat menyebabkan sindrom kulit melecur
staphylococcal (SSSS). Suatu bentuk parah, penyakit Ritter , terlihat pada neonatus.
sindrom syok toksik dan Staphylococcus keracunan makanan
Staphylococcus, yang menghasilkan eksotoksin TSST-1 , adalah agen penyebab toxic shock syndrome . Some strains of S. Beberapa strain Staphylococcus
juga menghasilkan enterotoksin yang merupakan agen penyebab dari S.
aureus gastroenteritis.
Gastroenteritis adalah membatasi diri, dengan orang pulih dalam delapan sampai
24 jam. Gejala-gejala termasuk mual, muntah, diare, dan nyeri perut besar.
Kurangnya antibodi untuk TSST-1 berperan dalam patogenesis sindrom syok toksik.
Mastitis pada sapi
S. aureus merupakan salah satu agen penyebab mastitis dalam susu sapi . Besar polisakarida kapsul melindungi organisme dari pengakuan
oleh pertahanan kekebalan sapi.
3. Reproduksi
S. aureus mereproduksi secara aseksual . Ini memulai proses ini dengan
mereproduksi DNA-nya. Membran membentang dan memisahkan DNA molekul. Sel-sel membentuk
ruang kosong yang akhirnya terbagi menjadi dua sel baru. Dinding sel baru tidak
sepenuhnya terpisah dari dinding sel yang ada, yang mengapa sel-sel yang
diamati dalam kelompokSel ini akhirnya akan mereproduksi, dan sel-sel akan melampirkan ke sana.
4. Faktor Virulensi
Racun
Tergantung pada
strain, S. aureus mampu mensekresi beberapa exotoxins , yang dapat dikategorikan menjadi tiga kelompok.
Banyak dari racun yang berhubungan dengan penyakit tertentu.
Superantigens
(PTSAgs) telah superantigen
kegiatan yang mendorong toxic shock syndrome
(TSS). This group includes the toxin TSST-1, which
causes TSS associated with tampon use.
Kelompok ini mencakup racun TSST-1, yang menyebabkan TSS yang berhubungan dengan
tampon
digunakan. This is characterized by fever,
erythematous rash, hypotension, shock, multiple organ failure, and skin
desquamation. Hal ini ditandai dengan demam, ruam deskuamasi eritem,
hipotensi, syok, kegagalan organ multiple, dan kulit. The enterotoksin
staphylococcal, yang menyebabkan suatu bentuk keracunan makanan
ditandai dengan muntah dan diare 1-6 jam setelah konsumsi racun, yang termasuk
dalam kelompok ini.
Eksfoliatif
racun
Racun
EF terlibat dalam penyakit stafilokokus sindrom-kulit tersiram
air panas (SSSS), yang terjadi paling sering
pada bayi dan anak kecil. Hal ini juga dapat
terjadi sebagai epidemi di pembibitan rumah sakit. Para protease
aktivitas racun eksfoliatif penyebab mengupas kulit diamati dengan SSSS.
Lain racun
Racun
staphylococcal yang bekerja pada membran sel termasuk toksin alpha
, beta racun
, racun delta
, dan beberapa bicomponent racun. Toksin bicomponent Panton-Valentine leukocidin
(PVL) dikaitkan dengan necrotizing pneumonia berat pada anak. Gen-gen
pengkodean komponen PVL dikodekan pada bakteriofag
yang ditemukan di masyarakat terkait methicillin-resistant
S. aureus (MRSA) strains.
Protein A
Protein A adalah berlabuh ke staphylococcal peptidoglikan pentaglycine jembatan (rantai dari lima glisin residu) oleh transpeptidase sortase A. Protein A, IgG protein mengikat, mengikat ke wilayah Fc dari antibodi . Bahkan, penelitian yang melibatkan mutasi gen
coding untuk protein Sebuah mengakibatkan menurunkan virulensi dari S. aureus
yang diukur dengan kelangsungan hidup dalam darah, yang telah menimbulkan
spekulasi bahwa protein A-kontribusi virulensi memerlukan mengikat daerah Fc
antibodi. Protein A pada berbagai bentuk rekombinan telah digunakan selama
puluhan tahun untuk mengikat dan memurnikan berbagai macam antibodi dengan immunoaffinity kromatografi .
Transpeptidases, seperti sortases bertanggung jawab untuk penahan faktor
seperti Protein A ke peptidoglikan staphylococcal, sedang dipelajari dengan
harapan untuk mengembangkan antibiotik baru untuk target MRSA infeksi.
Peran pigmen dalam virulensi
Staphylococcus mampu memproduksi staphyloxanthin - sebuah karotenoid pigmen yang bertindak sebagai faktor virulensi. Ini memiliki antioksidan tindakan yang membantu mikroba menghindari
kematian oleh spesies oksigen reaktif yang digunakan oleh
sistem kekebalan tubuh inang Staphyloxanthin bertanggung jawab untuk warna
karakteristik keemasannya. Ketika membandingkan regangan normal dari S. aureus
dengan strain dimodifikasi untuk kurangnya staphyloxanthin, strain berpigmen
wildtype lebih mungkin untuk bertahan hidup inkubasi dengan bahan kimia oksidasi,
seperti hidrogen peroksida , dari strain mutan. Koloni
dari dua strain juga terkena ke manusia neutrofil . Koloni mutan cepat menyerah,
sementara banyak dari koloni berpigmen selamat. Luka pada tikus diinokulasi
dengan dua strain. Strain berpigmen dibuat berlama-lama abses Luka dengan strain
tidak berpigmen sembuh dengan cepat.
Tes ini
menunjukkan staphyloxanthin dapat menjadi kunci untuk kemampuan dari S. aureus. Staphylococcus bisa bertahan
terhadap serangan sistem kekebalan tubuh. Obat yang dirancang untuk menghambat
produksi bakteri dari staphyloxanthin dapat melemahkan dan memperbaharui
kerentanan terhadap antibiotik. Bahkan, karena kesamaan dalam jalur untuk
biosintesis staphyloxanthin dan manusia kolesterol , obat yang dikembangkan dalam konteks penurun
kolesterol Terapi ditunjukkan untuk memblokir. Staphylococcus pigmentasi dan
perkembangan penyakit pada tikus model yang infeksi .
5. Diagnosis Klasik
Gram stain
Khas kokus Gram-positif, dalam cluster, dari sampel dahak, pewarnaan Gram
Tergantung pada
jenis infeksi ini, sebuah spesimen yang tepat diperoleh sesuai dan dikirim ke
laboratorium untuk identifikasi definitif dengan menggunakan tes biokimia atau
enzim berbasis. Sebuah Pewarnaan Gram pertama dilakukan untuk memandu
jalan, yang harus menunjukkan khas Gram-positif bakteri, cocci, dalam cluster. Kedua,
mengisolasi yang dikultur pada agar-agar garam manitol , yang merupakan
media selektif dengan 7-9% NaCl yang memungkinkan S. aureus . Staphylococcus untuk
tumbuh, menghasilkan koloni berwarna kuning sebagai akibat dari manitol fermentasi dan drop berikutnya dalam medium pH . Selanjutnya, untuk diferensiasi pada tingkat spesies, katalase (positif untuk semua spesies Staphylococcus),
koagulase ( fibrin pembentukan gumpalan, positif S. aureus), DNase (zona clearance pada agar nutrisi), lipase (warna kuning dan mencium bau tengik ), dan fosfatase tes (warna pink) semua dilakukan. Untuk keracunan
makanan staphylococcal, fag mengetik dapat dilakukan untuk menentukan apakah
staphylococci pulih dari makanan merupakan sumber infeksi.
Diagnosis cepat dan mengetik
Diagnostik laboratorium mikrobiologi dan
laboratorium rujukan adalah kunci untuk mengidentifikasi wabah dan strain
baru dari S. aureus . Kemajuan
genetik terbaru telah memungkinkan teknik yang handal dan cepat untuk
identifikasi dan karakterisasi isolat klinis dari S. aureus
secara real time. Ini dukungan alat strategi pengendalian infeksi untuk
membatasi penyebaran bakteri dan memastikan penggunaan yang tepat dari
antibiotik. Real-time PCR sedang semakin digunakan di
laboratorium klinis sebagai teknik untuk mengidentifikasi wabah.
6. Pengobatan dan resistensi antibiotik
Pengobatan pilihan
untuk S. aureus. infeksi Staphylococcus
adalah penisilin , di kebanyakan negara, meskipun, resistensi
penisilin sangat umum, dan terapi lini pertama yang paling sering menjadi
resisten penisilinase-β-laktam antibiotik (misalnya, oksasilin atau flukloksasilin ). Kombinasi terapi dengan gentamisin dapat digunakan untuk mengobati infeksi serius,
seperti endokarditis , namun penggunaannya adalah
kontroversial karena risiko tinggi kerusakan pada ginjal. Lamanya pengobatan
tergantung pada situs infeksi dan pada tingkat keparahan.
aureus jarang terjadi bila penisilin pertama kali diperkenalkan pada tahun
1943. Memang, cawan petri asli yang Alexander Fleming dari Imperial College London mengamati aktivitas
antibakteri dari Penicillium jamur tumbuh budaya S.
aureus . Staphylococcus. Pada
tahun 1950%, 40 rumah sakit S. aureus
isolat Staphylococcus yang resisten penisilin, dan, pada tahun
1960, ini meningkat menjadi 80%.
Peneliti dari
Italia telah mengidentifikasi bakteriofag aktif terhadap Staphylococcus,
termasuk methicillin -resisten strain (MRSA), pada tikus dan
mungkin manusia.
Mekanisme resistensi antibiotik
Sel
bakteri Staphylococcus aureus, yang merupakan salah satu agen penyebab mastitis
pada sapi perah. Kapsul besar melindungi
organisme dari serangan pertahanan imunologi sapi.
Staphylococcal
resistensi terhadap penisilin dimediasi oleh penisilinase (suatu bentuk β-laktamase ) produksi: sebuah enzim yang membelah β-laktam cincin dari molekul penisilin, antibiotik tidak
efektif rendering. Penisilinase-tahan β-laktam antibiotik, seperti methicillin , nafcillin , oksasilin, kloksasilin , dicloxacillin , dan flukloksasilin, yang mampu melawan
degradasi oleh stafilokokus penisilinase.
Resistensi
terhadap methicillin dimediasi melalui mec operon , bagian dari kaset kromosom staphylococcal mec (SCC MEC).
Perlawanan ini diberikan oleh gen Meca, yang kode untuk mengubah protein penisilin-mengikat (PBP2a atau
'PBP2) yang memiliki afinitas rendah untuk mengikat β-laktam (penisilin, sefalosporin , dan carbapenems ). Hal ini memungkinkan untuk ketahanan
terhadap semua β-laktam antibiotik, dan menyingkirkan penggunaan klinis mereka
selama infeksi MRSA. Dengan demikian, glycopeptide vankomisin sering digunakan melawan MRSA.
Aminoglikosida antibiotik, seperti kanamisin , gentamisin , streptomisin , dll, pernah efektif terhadap infeksi
stafilokokus sampai strain berevolusi mekanisme untuk menghambat tindakan
aminoglikosida ', yang terjadi melalui amina terprotonasi dan / atau interaksi
hidroksil dengan RNA ribosom dari bakteri 30S ribosomal subunit [27]
Ada tiga mekanisme utama dari mekanisme resistensi aminoglikosida yang saat ini
dan diterima secara luas: aminoglikosida enzim memodifikasi, mutasi ribosom,
dan aktif penghabisan obat keluar dari bakteri.
Aminoglikosida-enzim
tidak aktif memodifikasi aminoglikosida dengan kovalen melampirkan baik fosfat , nukleotida , atau asetil bagian ke salah satu amina atau grup alkohol fungsional
kunci (atau kedua kelompok) dari antibiotik. Ini perubahan muatan atau sterik
menghambat antibiotik, penurunan afinitas mengikat ribosom. Di Staphylococcus,
yang terbaik-ditandai aminoglikosida-enzim memodifikasi aminoglikosida 4 'IA (ANT
(4' adenylyltransferase) IA). Enzim ini telah dipecahkan oleh x-ray kristalografi . [28]
Enzim dapat melampirkan adenyl bagian ke grup hidroksil pada 4 'dari aminoglikosida,
termasuk kamamycin dan gentamisin.
Resistensi
glycopeptide dimediasi oleh akuisisi gen Vana. Gen Vana berasal
dari enterococci dan kode untuk enzim yang
menghasilkan alternatif peptidoglikan yang vankomisin tidak akan mengikat.
aureus telah menjadi resisten terhadap antibiotik yang umum digunakan
banyak. In the UK, only 2% of all S.
Di Inggris, hanya 2% dari semua S. aureus isolat yang sensitif
terhadap penisilin, dengan gambar serupa di seluruh dunia. Para β-laktamase
resisten penisilin-(methicillin, oksasilin, kloksasilin, dan flukloksasilin)
dikembangkan untuk mengobati resisten penisilin S. aureus, dan
masih digunakan sebagai pengobatan lini pertama. Methicillin adalah antibiotik
pertama di kelas ini untuk digunakan (itu diperkenalkan pada 1959), tetapi,
hanya dua tahun kemudian, kasus pertama dilaporkan MRSA di Inggris.
Meskipun demikian,
MRSA umumnya tetap merupakan temuan jarang, bahkan dalam pengaturan rumah
sakit, sampai tahun 1990-an, ketika ada sebuah ledakan di prevalensi MRSA di
rumah sakit, di mana sekarang endemik .
Infeksi MRSA di
kedua rumah sakit dan pengaturan masyarakat biasanya diperlakukan dengan
non-β-laktam antibiotik, seperti klindamisin (a lincosamine) dan kotrimoksazol (juga
dikenal sebagai trimetoprim / sulfametoksazol ). Resistensi terhadap antibiotik
ini juga menyebabkan penggunaan baru, luas spektrum anti-Gram-positif
antibiotik, seperti linezolid , karena ketersediaan sebagai obat oral.
Pengobatan lini pertama untuk infeksi invasif serius akibat MRSA saat ini glycopeptide antibiotik ( vankomisin dan teicoplanin ). Ada beberapa masalah dengan antibiotik
tersebut, seperti kebutuhan untuk pemberian intravena (tidak ada persiapan oral
yang tersedia), toksisitas, dan kebutuhan untuk memantau tingkat obat secara
teratur oleh tes darah. Ada juga kekhawatiran antibiotik glycopeptide tidak
menembus sangat baik ke jaringan yang terinfeksi (ini merupakan perhatian
khusus dengan infeksi otak dan meninges dan endokarditis ). Glycopeptides tidak boleh digunakan
untuk mengobati methicillin-sensitif S. aureus
(MSSA), sebagai hasil yang rendah.
Karena tingginya
tingkat resistensi terhadap penisilin dan karena potensi untuk MRSA untuk mengembangkan
resistensi terhadap vankomisin, dengan Pusat Pengendalian Penyakit
dan Pencegahan telah menerbitkan pedoman
untuk penggunaan yang tepat vankomisin. Dalam situasi dimana kejadian infeksi
MRSA dikenal akan tinggi, dokter yang hadir dapat memilih untuk menggunakan
glycopeptide antibiotik sampai identitas organisme menginfeksi
diketahui. Setelah infeksi dipastikan karena strain methicillin-rentan dari S.
aureus , Staphylococcus,
pengobatan dapat diubah untuk flukloksasilin atau bahkan penisilin , yang sesuai.
Vankomisin-resistant S.
aureus (VRSA) adalah strain dari Staphylococcus
yang telah menjadi resisten terhadap glycopeptides. Kasus pertama
vankomisin-menengah S. aureus (VISA) dilaporkan di Jepang pada
tahun 1996; namun kasus pertama dari S. aureus
truly resistant to glycopeptide antibiotics was only reported in 2002. aureus
benar-benar resisten terhadap antibiotik glycopeptide hanya dilaporkan pada
tahun 2002. Tiga kasus infeksi VRSA telah dilaporkan di Amerika Serikat pada
2005.
7. Pencegahan dan pengendalian infeksi
Penyebaran S.
aureus (termasuk MRSA) pada umumnya adalah melalui manusia ke manusia
kontak, meskipun baru-baru beberapa dokter hewan telah menemukan infeksi dapat
menyebar melalui hewan peliharaan, [ rujukan? ]
dengan kontaminasi lingkungan berpikir untuk memainkan bagian yang relatif
tidak penting. Penekanan pada dasar mencuci tangan teknik, oleh karena itu, efektif
dalam mencegah transmisi. Penggunaan sekali pakai celemek dan sarung tangan
oleh staf mengurangi kulit-ke-kulit dan, karenanya, lebih jauh mengurangi
risiko penularan. Silakan lihat artikel tentang pengendalian infeksi untuk rincian lebih
lanjut.
Baru-baru ini,
telah ada berbagai kasus yang dilaporkan dari S. aureus di rumah
sakit di Amerika. Patogen telah
memiliki transportasi difasilitasi dalam fasilitas medis terutama karena
kebersihan pekerja kesehatan tidak mencukupi. S. aureus merupakan
bakteri yang sangat kuat, seperti ditunjukkan dalam studi di mana ia selamat
pada poliester hanya di bawah tiga bulan; poliester adalah bahan utama yang
digunakan dalam tirai privasi rumah sakit.
Bakteri yang
diangkut di tangan para pekerja kesehatan, yang mungkin menjemput mereka dari
pasien tampak sehat membawa strain jinak atau komensal dari S. aureus,
dan kemudian menyebarkannya ke pasien berikutnya sedang dirawat. Pengenalan
bakteri ke dalam aliran darah dapat menyebabkan berbagai komplikasi, termasuk,
namun tidak terbatas pada, endokarditis, meningitis, dan, jika tersebar luas, sepsis .
Etanol telah terbukti menjadi pembersih topikal efektif
melawan MRSA. amonium Kuarter dapat digunakan dalam hubungannya
dengan etanol untuk meningkatkan durasi tindakan sanitasi. Pencegahan infeksi nosokomial melibatkan rutin dan membersihkan terminal . Nonflammable uap alkohol
dalam CO 2 NAV-CO2 sistem memiliki keuntungan, karena mereka tidak
menyerang logam atau plastik yang digunakan dalam lingkungan medis, dan tidak
menyebabkan resistensi antibakteri.
Sarana penting dan
sebelumnya tidak dikenal masyarakat terkait kolonisasi MRSA dan transmisi
selama kontak seksual.
Staf atau pasien
yang ditemukan untuk membawa strain yang resisten Staphylococcus mungkin
diperlukan untuk menjalani "terapi eradikasi", yang mungkin termasuk
mencuci antiseptik dan shampoo (seperti chlorhexidine ) dan penerapan salep antibiotik topikal
(seperti mupirocin atau neomisin ) untuk anterior nares hidung.
. Asam amino L-nonprotein homoarginine
adalah inhibitor pertumbuhan dari Staphylococcus serta Candida albicans . Hal ini diasumsikan
menjadi antimetabolit dari arginin .
Pengendalian
biologis mungkin cara yang mungkin baru untuk mengontrol Staphylococcus aureus
pada permukaan tubuh. Kolonisasi dari permukaan tubuh (terutama di hidung) oleh
Staphylococcus epidermidis (penghambatan
regangan JK16) merusak pembentukan S. aureus.
Penelitian ini
dilakukan dari pengamatan flora mikroba hidung dari berbagai kelompok orang.
Ditemukan bahwa ada dua strain yang berbeda S. epidermidis, yang menghambat
pembentukan biofilm oleh S. aureus, S. epidermidis galur JK16 (tipe hambat),
dan satu yang tidak (non-hambat jenis) S. epidermidis galur JK11 . Dalam studi
ini mereka mengamati bahwa ada beberapa pasien yang tidak dipengaruhi oleh
Staphylococcus aureus, ini adalah karena pasien memiliki S. aureus sama dengan
epidermis S. (tipe penghambatan), flora mikroba hidung mereka. Hal ini
disebabkan hubungan amensalistic antara mikroorganisme, strain penghambatan S.
epidermidis dan Staphylococcus aureus.
Temuan ini membuka
jalan untuk terapi kontrol biologis untuk membantu dalam pengobatan infeksi S.
aureus yang menjadi ancaman tumbuh karena munculnya resistensi terhadap
pengobatan antibiotik konvensional.
BAB III:
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Kesimpulan
dari kedua bateri diatas ialah pada Streptococcus
pyogenes adalah beta-hemolitik bakteri yang milik serogrup A Lancefield,
juga dikenal sebagai streptokokus grup A (GAS). GAS, organisme mana-mana,
menyebabkan berbagai macam penyakit pada manusia dan merupakan penyebab bakteri
yang paling umum dari faringitis akut , akuntansi untuk 15-30% kasus pada anak
dan 5-10% kasus pada orang dewasa, sedangkan pada S. aureus
adalah spesies yang paling umum dari staphylococcus menyebabkan infeksi Staph, menyebabkan berbagai penyakit
dari kulit ringan infeksi , seperti jerawat , impetigo , bisul (furuncles), selulitis folikulitis, bisul , sindrom kulit tersiram air panas ,
dan abses , untuk penyakit yang mengancam kehidupan seperti pneumonia , meningitis , osteomielitis , endokarditis , sindrom syok toksik (TSS), bakteremia , dan sepsis . Insiden adalah dari kulit, jaringan lunak,
pernapasan, tulang, sendi, endovascular untuk luka infeksi. Dari kedua bakteri ini tang paling
berbahaya adalah streptococcus.
B.
Saran
Semoga dengan
adanya makalah materi bakteri streptococcus dan stapyholococcus kita dapat
mengetahui apa itu sterptococcus dan staphylococcus dan semoga dapat bermanfaat
bagi kita semua dan bagi siapa saja yang menbacanya.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar